Κυριακή, 19 Μαΐου 2013

Η καταλυτική δράση της διατροφής στην αρτηριακή υπέρταση



Αρτηριακή Υπέρταση - Διατροφή

Η καρδιακή νόσος αποτελεί την πρώτη αιτία θανάτου στο γενικό πληθυσμό, τα δε αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια την τρίτη στη σειρά αιτία θανάτου.

Η έννοια της αρτηριακής πίεσης και ιδιαίτερα της αρτηριακής υπέρτασης, αλλά και οι ολέθριες επιπτώσεις της υπερτασικής κατάστασης στην υγεία, την ποιότητα και τη διάρκεια της ζωής μας αναπτύσσονται στο παρόν άρθρο.  

Πράγματι, η πέρα από το φυσιολογικό αυξημένη αρτηριακή πίεση, δηλαδή συστολική πίεση (μεγάλη) πάνω από 140 mmHg και διαστολική πίεση (μικρή) πάνω από 90 mmHg αποτελεί έναν από τους κυριότερους παράγοντες κινδύνου για τις καρδιοπάθειες και τα αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια, καθώς και μια από τις κυριότερες αιτίες για την πρόκληση νεφρικής ανεπάρκειας.

Η καρδιακή νόσος αποτελεί την πρώτη αιτία θανάτου στο γενικό πληθυσμό, τα δε αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια την τρίτη στη σειρά αιτία θανάτου. Εξάλλου, οι καταστάσεις αυτές έχουν και βαρύτατες επιπτώσεις στην ποιότητα της ζωής, πολλές φορές για αρκετά μακρά χρονική περίοδο από την εγκατάστασή τους μέχρι που να προκαλέσουν τον θάνατο, γιατί πάντοτε προκαλούν ένα μικρό είτε και μεγαλύτερο βαθμό αναπηρίας στον ασθενή.

Ας σκεφτούμε μόνο τον τρόπο ζωής που πρέπει να ακολουθεί αυτός που έχει ήδη υποστεί ένα είτε και περισσότερα επεισόδια καρδιακής προσβολής και είναι υποχρεωμένος να προσέχει το κάθε του βήμα και να περιορίζει όλες του τις δραστηριότητες, έχοντας υπόψη του συνεχώς ότι πάνω από το κεφάλι του επικρέμαται από μια κλωστή η δαμόκλειος σπάθη μιας επόμενης καρδιακής προσβολής!

Επίσης, τι θα λέγαμε για τον τρόπο και την ποιότητα ζωής του θύματος ενός αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου με τη μικρή είτε και τη μεγαλύτερη υπολειπόμενη παράλυση, την αφασία ή και πολλές νευρολογικές διαταραχές; Ή για τη ζωή του ασθενούς με νεφρική ανεπάρκεια εξαιτίας της αρτηριακής του υπέρτασης;

Γι αυτούς τους λόγους επιβάλλεται η με κάθε δυνατό τρόπο αντιμετώπιση του θέματος, τόσο όσον αφορά το κοινωνικό σύνολο, όσο και αναφορικά με τον καθένα ξεχωριστά, προς την κατεύθυνση του περιορισμού των τιμών της αρτηριακής πίεσης σε όσο το δυνατό πλησιέστερα προς τα φυσιολογικά επίπεδα.

Η αρτηριακή υπέρταση μπορεί βέβαια να προκαλείται από συγκεκριμένη διαταραχή της λειτουργίας ορισμένων οργάνων του σώματος, όπως, για παράδειγμα, είναι η υπερλειτουργία ορισμένης μοίρας του φλοιού των επινεφριδίων εξαιτίας ανάπτυξης νεοπλασματικού όγκου, είτε η διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας εξαιτίας στένωσης της νεφρικής αρτηρίας, και άλλα. Στις περιπτώσεις αυτές, που όμως αποτελούν ένα πολύ μικρό ποσοστό όλων των περιπτώσεων αρτηριακής υπέρτασης, η θεραπεία είναι δυνατή με την αντιμετώπιση της νόσου που προκαλεί την υπέρταση. Ο κύριος όμως όγκος των περιπτώσεων αρτηριακής υπέρτασης κατατάσσεται στην κατηγορία της ιδιοπαθούς υπέρτασης, η αιτιολογία της οποίας παραμένει σκοτεινή και αδιευκρίνιστη.

Είμαστε αυτοί που είμαστε!

Την τάση για την ανάπτυξη της ιδιοπαθούς υπέρτασης τη φέρουμε μαζί μας, από τους μακρινούς ως και τους πιο κοντινούς μας προγόνους, ενσωματωμένη στα γονίδιά μας, όπως ακριβώς συμβαίνει και με χιλιάδες άλλα χαρακτηριστικά του σώματος, του μυαλού και της ψυχοσύνθεσής μας, και δεν υπάρχουν, επί του παρόντος, τρόποι είτε μηχανισμοί με τους οποίους να μπορούμε να αλλάξουμε το παραμικρό. Είμαστε αυτοί που είμαστε, ο καθένας για τον εαυτό του, και αυτό είναι δεδομένο και απαραβίαστο και φυσικό!

Αυτή όμως η τάση για την ανάπτυξη της αρτηριακής υπέρτασης δεν είναι απαραίτητο να καταλήγει στη νόσο, εφόσον δεν συντρέχουν και ένα σωρό άλλες προϋποθέσεις, που είναι επίσης καταγραμμένες και ταξινομημένες στις αλληλουχίες του DNA του πυρήνα και των μιτοχονδρίων των κυττάρων μας.

Για παράδειγμα, μπορεί μεν να υπάρχει η τάση για την εμφάνιση της υπέρτασης, υπό την προϋπόθεση όμως ότι το σωματικό μας βάρος θα είναι μεγαλύτερο από το φυσιολογικό. Βέβαια είναι σε όλους γνωστό ότι από μόνη της η παχυσαρκία δεν είναι απαραίτητο να προκαλεί αρτηριακή υπέρταση. Σε πολλές όμως περιπτώσεις που υφίσταται η κατάλληλη κληρονομική επιβάρυνση, η παχυσαρκία αποτελεί το έναυσμα για την εμφάνιση της υπέρτασης. Σε ένα τέτοιο παχύσαρκο άτομο με υπέρταση, αυτή η εκτροπή της αρτηριακής πίεσης προς τα άνω μπορεί να ανακόπτεται και να αναστρέφεται εφόσον το σωματικό βάρος αποκατασταθεί σε φυσιολογικά επίπεδα.

Άλλο παράδειγμα. Σε ένα φυσιολογικό άτομο, χωρίς κληρονομική επιβάρυνση για αρτηριακή υπέρταση, η πρόσληψη με την τροφή του λίγου μόνο παραπανίσιου χλωριούχου νατρίου (κοινό αλάτι) δεν πρόκειται βέβαια να του προκαλέσει υπέρταση. Εάν όμως υπάρχει το ιδιαίτερο κληρονομικό επιβαρυντικό υπόστρωμα, τότε και το μισό ακόμα παραπανίσιο γραμμάριο άλατος ανά 24ωρο θα προκαλέσει την υπέρταση, η οποία θα υποχωρήσει εάν το αλάτι της τροφής περιοριστεί σε χαμηλότερα επίπεδα.

Από τα παραπάνω προκύπτει ότι, παρά το γεγονός ότι η ιδιοπαθής αρτηριακή υπέρταση δεν έχει γνωστά αίτια, μπορεί αυτή να επηρεάζεται από διάφορους παράγοντες που μπορούμε, με τον κατάλληλο σχεδιασμό και τη βούλησή μας να ελέγχουμε είτε ακόμα και να αποκαταστήσουμε εντελώς στο φυσιολογικό την αρτηριακή μας πίεση. Πολλοί από αυτούς τους παράγοντες έχουν σχέση με τη διατροφή και με αυτούς θα ασχοληθούμε, κατά κύριο λόγο, σ αυτό το άρθρο.

Και πρώτα το συνολικό ποσό των θερμίδων που προσλαμβάνονται ανά 24ωρο, το οποίο βέβαια έχει τον άμεσο αντίκτυπό του και στο σωματικό βάρος, έχει σημαντική σχέση με την αρτηριακή πίεση, και βέβαια με την τυχόν υπάρχουσα υπέρταση. Ο περιορισμός των θερμίδων του 24ώρου αποτελεί τον μοναδικό σίγουρο τρόπο για την ελάττωση του σωματικού βάρους, και στις περισσότερες περιπτώσεις παχύσαρκων υπερτασικών, αυτή η ελάττωση ακολουθείται κατά πόδας και από την αποκατάσταση της αρτηριακής πίεσης στο φυσιολογικό, είτε τουλάχιστο σε χαμηλότερα από τα προηγούμενα υψηλά επίπεδα.

Το ποσό του αλατιού που προσλαμβάνουμε καθημερινά έχει πολύ μεγάλη σημασία για ορισμένες μορφές αρτηριακής υπέρτασης. Πράγματι, υπάρχουν περιπτώσεις που με μόνο τον περιορισμό του χλωριούχου νατρίου της τροφής η αρτηριακή πίεση αποκαθίσταται στο φυσιολογικό. Αξίζει λοιπόν τον κόπο ο υπερτασικός ασθενής να δοκιμάζει αυτή τη μέθοδο γιατί, αν διαπιστώσει ότι η υπέρτασή του ανήκει σ αυτή την κατηγορία, η αντιμετώπισή της στη συνέχεια θα είναι μάλλον εύκολη, ανέξοδη και χωρίς φάρμακα!

Το ισοζύγιο του άλατος

Στο σύνηθες διαιτολόγιό μας το περιεχόμενο χλωριούχο νάτριο είναι πράγματι υπερβολικό. Ο οργανισμός μας ποτέ δεν έχει ανάγκη τα 15 περίπου γραμμάρια αλάτι που συνήθως τον φορτώνουμε κάθε μέρα. Πράγματι, το ισοζύγιο του αλατιού του σώματος μπορεί θαυμάσια να διατηρείται ακόμα και με πρόσληψη μικρότερη από ένα γραμμάριο ημερησίως. Βέβαια το πολύ αλάτι συνήθως νοστιμεύει την τροφή, αλλά παράλληλα επιβαρύνει υπέρμετρα τους νεφρούς που θα πρέπει να το αποβάλουν με ρυθμό ανάλογο με την πρόσληψή του. Αυτό, σε ένα απόλυτα φυσιολογικό άτομο δεν δημιουργεί ιδιαίτερα προβλήματα. Εάν όμως υφίσταται πρόβλημα απέκκρισης του νατρίου, τότε μόνιμα το ποσό του άλατος που περιέχεται στο σώμα διατηρείται σε υψηλότερο του φυσιολογικού επίπεδο, με αποτέλεσμα τη διόγκωση ολόκληρου του ποσού των υγρών του σώματος. Το γεγονός αυτό, όταν υπάρχει και η ειδική γονιδιακή επιβάρυνση, καταλήγει σε αρτηριακή υπέρταση.

Ένα άλλο στοιχείο της διατροφής που έχει τεράστια σημασία για την αρτηριακή υπέρταση, και όχι βέβαια μόνο γι αυτή, είναι και το οινόπνευμα. Εδώ όμως τα πράγματα είναι ολίγον τι περίεργα. Πράγματι, από επιδημιολογικές μελέτες σε μεγάλη έκταση, προκύπτει ότι η αρτηριακή πίεση σε άτομα που δεν λαμβάνουν καθόλου οινόπνευμα είναι λίγο υψηλότερη από εκείνη των ατόμων που πίνουν ένα ως δυο «δόσεις» οινοπνευματωδών ποτών ανά 24ωρο. Η πρόσληψη όμως μεγαλύτερου ποσού οινοπνεύματος, και περισσότερο απ' όλα, η συστηματική κατάχρηση του οινοπνεύματος, είναι βέβαιο ότι συσχετίζεται με αρτηριακή υπέρταση και όλα τα συνακόλουθα.

Και τώρα αναφορικά με τις κύριες θρεπτικές ουσίες που λαμβάνονται με την τροφή: Από πολλά πειράματα, τόσο στον άνθρωπο όσο και σε πειραματόζωα , προκύπτει ότι από τους υδατάνθρακες η ζάχαρη έχει αυξητική επίδραση στην αρτηριακή πίεση, ενώ το άμυλο τη μειώνει. Αυξητική επίδραση εξασκεί επίσης και η απλή γλυκόζη. Φαίνεται ότι αυτό έχει σχέση με την κινητοποίηση ορισμένων ορμονών που προκαλείται από την ταχεία αύξηση της γλυκόζης του αίματος μετά από την πρόσληψη ζάχαρης (καλαμοσάκχαρο) είτε γλυκόζης. Αντίθετα, η γλυκόζη του αίματος αυξάνεται με πολύ βραδύτερο ρυθμό στην περίπτωση που προσλαμβάνεται άμυλο, γιατί αυτό για να απελευθερώσει τελικά γλυκόζη που θα απορροφηθεί προς το αίμα από το έντερο θα πρέπει προηγουμένως να υποστεί πέψη μέσα στον αυλό του εντέρου.

Η πρόσληψη με την τροφή φυτικών ινών αδιάλυτων είτε και διαλυτών - έχει σχέση με το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης και συγκεκριμένα, η πρόσληψη αυτών των ινών σε σημαντικές ποσότητες περιορίζει το επίπεδο της αρτηριακής πίεσης. Αυτό φαίνεται ότι έχει σχέση με την κατακράτηση μέσα στον αυλό του εντέρου και την αποβολή τους με τα κόπρανα, διαφόρων συστατικών της τροφής και της χολής, με τελικό αποτέλεσμα τον περιορισμό της απορρόφησής τους προς το αίμα. Ένα από τα συστατικά που περιορίζεται η απορρόφησή τους όταν στον αυλό του εντέρου υπάρχουν άφθονες φυτικές ίνες είναι και το αλάτι, δηλαδή όταν χρησιμοποιούμε για τη διατροφή μας άφθονα χορταρικά και φρούτα, το αλάτι που τελικά απορροφάται από το έντερο προς το αίμα είναι λιγότερο.

Η έμμεση επίδραση του λίπους της τροφής

Όσον αφορά το λίπος της τροφής, το θέμα είναι εξαιρετικά πολύπλοκο, γιατί τα διάφορα και ποικίλα λιπαρά οξέα που προσλαμβάνονται με τα λίπη εξασκούν πολλαπλές επιδράσεις σε διάφορα ενδοκρινικά και χημικά συστήματα του σώματος, με συνέπεια την επίδραση και στην αρτηριακή πίεση με πολλαπλούς και πολύπλοκους μηχανισμούς. Φαίνεται ότι το ποσό των θερμίδων προσλαμβάνονται με τη μορφή του λίπους δεν έχει άμεση επίδραση στην αρτηριακή πίεση, έχει όμως έμμεσες επιδράσεις. Γι αυτό, φρόνιμο είναι να περιορίζεται το ποσό του προσλαμβανομένου λίπους γενικά σε ποσοστό κάτω του 25% του ολικού ποσού των θερμίδων που προσλαμβάνονται με την τροφή.

Σαφής όμως πτωτική επίδραση στην αρτηριακή πίεση εξασκείται από τα μονοακόρεστα λιπαρά οξέα που περιέχονται και στο ελαιόλαδο, αλλά και ακόμα μεγαλύτερη πτωτική επίδραση παρατηρείται μετά από πρόσληψη των ωμέγα3 λιπαρών οξέων που περιέχονται στα ψαρέλαια. Το συμπέρασμα είναι ότι τα ψάρια, ως διατροφικό είδος, δεν πρέπει ποτέ να παραμελείται από τους υπερτασικούς ασθενείς.

Το είδος και το ποσό των πρωτεϊνών της τροφής δεν φαίνεται να έχουν σαφείς επιδράσεις στην αρτηριακή πίεση. Μολαταύτα, ο υπερτασικός, καλό είναι, για πολλούς λόγους, να αποφεύγει την κατάχρηση πρωτεϊνών, και μάλιστα των πρωτεϊνών ζωικής προέλευσης, στη διατροφή του. Τα 100 γραμμάρια πρωτεΐνης ανά 24ωρο είναι υπεραρκετά, καλό δε θα ήταν αυτό το ποσό να περιορίζεται στο ένα γραμμάριο ανά χιλιόγραμμο σωματικού βάρους, δηλαδή, ανάλογα με το βάρος του σώματος, στα 50 ως 75 γραμμάρια ανά 24ωρο.

Όσον αφορά την πολυσυζητημένη επίδραση του καφέ (και γενικά της καφεϊνης) στην αρτηριακή πίεση, παρατηρείται ότι η χρόνια κατανάλωση του καφέ δεν αποδεικνύεται ότι προκαλεί σταθερή αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Εντούτοις, μετά από την κάθε πρόσληψη καφέ (είτε καφεΐνης), σε σημαντική ποσότητα, παρατηρείται μια πρόσκαιρη αύξηση της αρτηριακής πίεσης, η οποία όμως επανέρχεται στα προηγούμενά της επίπεδα βαθμιαία, μέσα σε δυο περίπου ώρες.

Αυτά είναι με λίγα απλά λόγια τα συνιστώμενα όσον αφορά τη διατροφή για τον υπερτασικό ασθενή, και πολύ περισσότερο για τον υποψήφιο υπερτασικό, δηλαδή για το άτομο που έχει κάποια κληρονομική επιβάρυνση για ιδιοπαθή αρτηριακή υπέρταση. Εάν με μόνη την κατάλληλη τροποποίηση της διατροφής η αρτηριακή πίεση εξακολουθεί να διατηρείται σε απειλητικά υψηλά επίπεδα, αυτό που απομένει είναι η προσφυγή στην κατάλληλη φαρμακευτική θεραπεία. Με αυτό τον τρόπο η αρτηριακή πίεση περιορίζεται σε ένα σημαντικό ποσοστό περιπτώσεων, σε φυσιολογικά είτε τουλάχιστο σε χαμηλότερα παθολογικά επίπεδα.

Πηγές: msn.com (Ι. Χατζημηνάς)

Καινούργια επιστημονικά δεδομένα για το Μεταβολικό Σύνδρομο και τη σόγια ...!


Δρ Δημήτρης Ζ. Ψυρρόπουλος
(dps.kardiologos@gmail.com & 6944 372 956 & 2310 963 286


Σόγια και Μεταβολικό Σύνδρομο

Το Μεταβολικό Σύνδρομο (ΜΣ) είναι ένας όρος που εμφανίζεται με μεγάλη συχνότητα στην ιατρική κοινότητα την τελευταία δεκαετία.

Ουσιαστικά το ΜΣ είναι μια πάθηση που χαρακτηρίζεται από ένα σύνολο κλινικών συμπτωμάτων και συγκεκριμένα από παχυσαρκία, δυσλιπιδαιμία, υπέρταση και διάφορες ανωμαλίες του γλυκαιμικού ελέγχου που συνδέονται εν γένει με την αντίσταση στην ινσουλίνη [1]. Η αντίσταση στην ινσουλίνη κατέχει κεντρικό ρόλο στην παθοφυσιολογία του ΜΣ, ενώ η παχυσαρκία αποτελεί την πιο συχνή κλινική εκδήλωσή του [2]. Το οξειδωτικό στρες είναι αυξημένο σε ασθενείς που παρουσιάζουν ΜΣ και συνδέεται τόσο με την αντίσταση στην ινσουλίνη όσο και με τη δυσλειτουργία του ενδοθηλίου [3]. Είναι ευρέως αναγνωρισμένο ότι ο λιπώδης ιστός αντιπροσωπεύει ένα μεταβολικά ενεργό όργανο το οποίο χαρακτηρίζεται από ένα καλά ανεπτυγμένο αγγειακό σύστημα, ενώ περιέχει μεγάλου μεγέθους ινσουλινο-ανθεκτικά λιποκύτταρα και πληθώρα ανοσοικανών κυττάρων [4].

Υπάρχουν δύο σημαντικές μεταβολές στη λειτουργία του λιπώδους ιστού σε ασθενείς με ΜΣ. Η πρώτη μεταβολή σχετίζεται με την αυξημένη απελευθέρωση των ελεύθερων λιπαρών οξέων (Free Fatty Acids - FFA) από λιποκύτταρα το οποίο μεταφράζεται σε αύξηση της συγκέντρωσης των ελεύθερων λιπαρών οξέων στο συκώτι που οδηγεί τελικά στην ενεργοποίηση και την αυξημένη απελευθέρωση λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής πυκνότητας (VLDL) καθώς και τριγλυκεριδίων. Η επαγωγή παραγωγής της λιποπρωτεΐνης VLDL αποτελεί μια πρώιμη επιπλοκή στην αντίσταση στην ινσουλίνη στα ηπατοκύτταρα. Στην πραγματικότητα, α) η υψηλή συγκέντρωση λιποπρωτεϊνών VLDL και τριγλυκεριδίων στο αίμα με β) μια επικράτηση των μικρών, πυκνών λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας (SD-LDL) και γ) των μικρότερων ποσοστών σε λιποπρωτεϊνες υψηλής πυκνότητας (HDL) είναι οι τρεις χαρακτηριστικές δυσλιπιδιμικές εκδηλώσεις του ΜΣ [4].

Η δεύτερη μεταβολή στη λειτουργία του λιπώδους ιστού σχετίζεται με την αυξημένη ικανότητά του να παράγει και να απελευθερώνει πολλές βιο-δραστικές ουσίες που είναι γνωστές ως λιποκίνες (adipokines), οι οποίες διαθέτουν τόσο προ-φλεγμονώδεις όσο και αντι-φλεγμονώδεις ιδιότητες. Στην πράξη κυριαρχούν όμως ουσίες με προφλεγμονώδη δράση [5,6]. Αυξημένα επίπεδα των λιποκινών όπως είναι η λεπτίνη, ο παράγοντας TNFa, η ιντερλευκίνη 1 και 8, η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, το ινωδογόνο και ο αναστολέας του ενεργοποιητή του πλασμινογόνου τύπου 1 (PAI-1) αυξάνονται γενικά σε παχύσαρκα άτομα και σε ασθενείς με διαβήτη [7-9].

Η συχνότητα εμφάνισης του ΜΣ αυξάνει δραματικά και υπολογίζεται ότι 40% των ενηλίκων άνω των 50 ετών πάσχουν η βρίσκονται σε κάποιο προ-στάδιο του ΜΣ [10]. Το φαινόμενο παίρνει εκρηκτικές διαστάσεις στις δυτικές κοινωνίες. Αποτελεί γενική ομολογία ότι η συχνότητα εμφάνισης του ΜΣ μπορεί να μειωθεί (ή να επιβραδυνθεί η ανάπτυξή του) από μια γενική μείωση της πρόσληψης θερμίδων και από μια αύξηση της κατανάλωσης θερμίδων (σωματική δραστηριότητα-άσκηση) [11].

Η χρήση μεγαλύτερων ποσοτήτων μονοακόρεστων και πολυακόρεστων λιπαρών οξέων και της μείωσης κορεσμένων λιπαρών οξέων, τροφών με χαμηλό γλυκαιμικό δείκτη και της μεγαλύτερης κατανάλωσης φυτικής προέλευσης τροφών όπως η σόγια, μπορεί να προσφέρουν σημαντικά οφέλη στη μείωση της συχνότητας εμφάνισης του ΜΣ.

Σε κλινική έρευνα που πραγματοποιήθηκε από τους Azadbakht και συνεργάτες [12-14] διερευνήθηκε η επίδραση της κατανάλωσης σόγιας σε διάφορα στοιχεία του ΜΣ, τα οποία σχετίζονται με την αντίσταση στην ινσουλίνη και τον γλυκαιμικό έλεγχο, όπως δείκτες φλεγμονής και ενδοθηλιακής λειτουργίας και, τέλος, δείκτες που σχετίζονται με την αντιοξειδωτική κατάσταση.

Αυτή η κλινική δοκιμή πραγματοποιήθηκε με 42 μετα-εμμηνοπαυσιακές γυναίκες, οι οποίες παρουσίαζαν ΜΣ και διήρκεσε 8 εβδομάδες. Οι ασθενείς τοποθετήθηκαν τυχαία σε μία από τις τρεις πειραματικές ομάδες. Η πρώτη ομάδα έλαβε τη συνιστώμενη διαιτητική αγωγή με το μάρτυρα DASH (Διατροφικές Μέθοδοι για την Αναστολή της Υπέρτασης), η δεύτερη ομάδα έλαβε διαιτητική αγωγή βασισμένη στην πρωτεΐνη σόγιας και η τρίτη ομάδα έλαβε διαιτητική αγωγή βασισμένη στον καρπό σόγιας. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι τόσο η πρωτεΐνη σόγιας όσο και ο καρπός σόγιας είχαν θετικές επιπτώσεις στους δείκτες που σχετίζονται με την αντίσταση στην ινσουλίνη και τον γλυκαιμικό έλεγχο καθώς και στη μείωση της χοληστερόλης LDL. Ωστόσο, η δίαιτα η οποία βασίστηκε στον καρπό σόγιας αποδείχθηκε πιο αποτελεσματική από αυτή με την πρωτεΐνη σόγιας [12]. Τόσο ο καρπός της σόγιας όσο η πρωτεΐνη σόγιας αύξησαν την αντιοξειδωτική δυναμική και ταυτόχρονα μείωσαν την υπεροξείδωση των λιπιδίων σε ασθενείς με ΜΣ [13]. Όσον αφορά τους δείκτες που σχετίζονται με τη φλεγμονή και την ενδοθηλιακή λειτουργία, τα αποτελέσματα έδειξαν ότι ο καρπός σόγιας μείωσε τα συνολικά ποσά των διαφόρων δεικτών φλεγμονής (E-σελεκτίνη, ιντερλευκίνη 18, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη) [14].

Συμπερασματικά, η σόγια και τα προιόντα της (πρωτεΐνη της σόγιας) επηρεάζουν θετικά δείκτες που σχετίζονται με το ΜΣ σε μετα-εμμηνοπαυσιακές γυναίκες οι οποίες παρουσιάζουν ΜΣ και, συνεπώς, η σόγια αποτελεί ενα ενδιαφέρον «εργαλείο» για την αντιμετώπιση αυτής της σύγχρονης μάστιγας.

Δεδομένα από ένα σημαντικό αριθμό επιστημονικών μελετών συνάδουν με τα συμπεράσματα της έρευνας των Azadbakht και συνεργατών σχετικά με την ικανότητα της σόγιας για να προλαμβάνει ή να επιβραδύνει το ΜΣ σε γυναίκες που βρίσκονται μετά την εμμηνόπαυση. Οι Lukaczer και συνεργάτες [15] ανέφεραν ότι η κατανάλωση 30 g πρωτεΐνης σόγιας και 4 g φυτικών στερολών/ημέρα, βελτίωσε το προφίλ των λιπιδίων στο πλάσμα, μείωσε την αρτηριακή πίεση και βελτίωσε τους παράγοντες που σχετίζονται με την καρδιαγγειακή νόσο (CVD risk factors) σε μετα-εμμηνοπαυσιακές γυναίκες. Οι Lerman και συνεργάτες [16] πρότειναν πως ένα συμπλήρωμα διατροφής που περιελάμβανε σόγια, φυτοστερόλες και διάφορες πολυφαινόλες βελτίωσε το προφίλ των λιπιδίων στο πλάσμα σε ενήλικες που πάσχουν με ΜΣ. Σε άλλη μελέτη, η ίδια επιστημονική ομάδα κατέληξε σε παρόμοια συμπεράσματα [17]. Οι Simao και συνεργάτες [18] ανέφεραν ότι προσθήκη της πρωτεΐνης σόγιας (25 g/ημέρα) για μια περίοδο 90 ημερών μείωσε τη διαστολική αρτηριακή πίεση σε μια μελέτη που περιελάμβανε 60 γυναίκες με Μεταβολικό Σύνδρομο. Η κατανάλωση σόγιας ήταν αντιστρόφως ανάλογη με την αυξημένη αρτηριακή πίεση σε κινέζους μεσήλικες και ηλικιωμένους άνδρες, αλλά όχι στις γυναίκες [19].

Συμπερασματικά, η μεγάλη πλειοψηφία επιστημονικών μελετών υποστηρίζει πως η προσθήκη σόγιας στη διατροφή μπορεί να αποτρέψει ή να βελτιώσει τα συμπτώματα του Μεταβολικού Συνδρόμου σε μετα-εμμηνοπαυσιακές γυναίκες.

Πηγές: msn.com (Ι. Πολίτης)

Βιβλιογραφία
1. Grundy SM. Metabolic syndrome pandemic. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2008;28:629-36.
2. Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. The metabolic syndrome--a new worldwide definition. Lancet 2005;366:1059-62.
3. Esposito K, Ciotola M, Schisano B et al. Oxidative stress in the metabolic syndrome. J Endocrinol Invest 2006;29:791-5.
4. Wajchenberg BL. Subcutaneous and visceral adipose tissue: their relation to the metabolic syndrome. Endocr Rev 2000;21:697-738.
5. Deng Y, Scherer PE. Adipokines as novel biomarkers and regulators of the metabolic syndrome. Ann N Y Acad Sci 2010;1212:E1-E19.
6. Ouchi N, Parker JL, Lugus JJ, Walsh K. Adipokines in inflammation and metabolic disease. Nat Rev Immunol 2011;11:85-97.
7. Wellen KE, Hotamisligil GS. Obesity-induced inflammatory changes in adipose tissue. J Clin Invest 2003;112:1785-8.
8. Neels JG, Olefsky JM. Inflamed fat: what starts the fire? J Clin Invest 2006;116:33-5.
9. Trayhurn P, Wood IS. Adipokines: inflammation and the pleiotropic role of white adipose tissue. Br J Nutr 2004;92:347-55.
10. Ford ES, Giles WH, Mokdad AH. Increasing prevalence of the metabolic syndrome among u.s. Adults. Diabetes Care 2004;27:2444-9.
11. Josse AR, Jenkins DJ, Kendall CW. Nutritional determinants of the metabolic syndrome. J Nutrigenet Nutrigenomics 2008;1:109-17.
12. Azadbakht L, Kimiagar M, Mehrabi Y et al. Soy inclusion in the diet improves features of the metabolic syndrome: a randomized crossover study in postmenopausal women. Am J Clin Nutr 2007;85:735-41.
13. Azadbakht L, Kimiagar M, Mehrabi Y, Esmaillzadeh A, Hu FB, Willett WC. Soy consumption, markers of inflammation, and endothelial function: a cross-over study in postmenopausal women with the metabolic syndrome. Diabetes Care 2007;30:967-73.
14. Azadbakht L, Kimiagar M, Mehrabi Y, Esmaillzadeh A, Hu FB, Willett WC. Dietary soya intake alters plasma antioxidant status and lipid peroxidation in postmenopausal women with the metabolic syndrome. Br J Nutr 2007;98:807-13.
15. Lukaczer D, Liska DJ, Lerman RH et al. Effect of a low glycemic index diet with soy protein and phytosterols on CVD risk factors in postmenopausal women. Nutrition 2006;22:104-13.
16. Lerman RH, Minich DM, Darland G et al. Subjects with elevated LDL cholesterol and metabolic syndrome benefit from supplementation with soy protein, phytosterols, hops rho iso-alpha acids, and Acacia nilotica proanthocyanidins. J Clin Lipidol 2010;4:59-68.
17. Lerman RH, Minich DM, Darland G et al. Enhancement of a modified Mediterranean-style, low glycemic load diet with specific phytochemicals improves cardiometabolic risk factors in subjects with metabolic syndrome and hypercholesterolemia in a randomized trial. Nutr Metab (Lond) 2008;5:29.
18. Simao AN, Lozovoy MA, Simao TN, Dichi JB, Matsuo T, Dichi I. Nitric oxide enhancement and blood pressure decrease in patients with metabolic syndrome using soy protein or fish oil. Arq Bras Endocrinol Metabol 2010;54:540-5.
19. Pan A, Franco OH, Ye J et al. Soy protein intake has sex-specific effects on the risk of metabolic syndrome in middle-aged and elderly Chinese. J Nutr 2008;138:2413-21

Σάββατο, 18 Μαΐου 2013

Χρήσιμες συμβουλές για τη χοληστερίνη ...!



Δρ Δημήτρης Ζ. Ψυρρόπουλος
(dps.kardiologos@gmail.com & 6944 372 956 & 2310 963 286

Χοληστερίνη ή αλλιώς ... χοληστερόλη: Χρήσιμες συμβουλές για μικρούς και μεγάλους

Η χοληστερόλη είναι μία λιπαρή ουσία η οποία κυκλοφορεί στο αίμα καθώς βρίσκεται σε όλα τα κύτταρα του σώματος. Η χοληστερόλη είναι απαραίτητη για τον οργανισμό αφού αποτελεί βασικό συστατικό των μεμβρανών των κυττάρων.

Ωστόσο, τα αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης μπορούν μακροπρόθεσμα να επηρεάσουν δυσμενώς τη λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος. Τρόφιμα τα οποία ανεβάζουν τα επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα είναι τρόφιμα πλούσια σε κορεσμένο λίπος όπως λιπαρό κρέας, τυριά, βούτυρο και παράγωγα αυτών, καθώς και τρόφιμα πλούσια σε υδρογονωμένα φυτικά έλαια όπως πατατάκια, γαριδάκια, μπισκότα, ντόνατς, κρουασάν και γλυκά. Επίσης, τηγανητά τρόφιμα, κυρίως αυτά που προετοιμάζονται σε ταχυφαγεία («fast food»), προκαλούν αύξηση των επιπέδων της χοληστερόλης στο αίμα. Αντίθετα, τρόφιμα φυτικής προέλευσης, όπως φρούτα, λαχανικά, όσπρια και δημητριακά, δεν περιέχουν καθόλου χοληστερόλη, κορεσμένο λίπος και υδρογονωμένα φυτικά έλαια.

Τι είναι η LDL και η HDL χοληστερόλη;

Η χοληστερόλη, μεταφέρεται στο αίμα μέσα σε μόρια τα οποία ονομάζονται λιποπρωτεΐνες. Οι λιποπρωτεΐνες που μεταφέρουν τη χοληστερόλη στο αίμα διακρίνονται σε δύο κύριες κατηγορίες: την LDL και την HDL. Η LDL χοληστερόλη ή αλλιώς «κακή» χοληστερόλη μπορεί να συσσωρευτεί στα τοιχώματα των αρτηριών και να αυξήσει μακροπρόθεσμα τον κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακών παθήσεων. Από την άλλη πλευρά, η HDL χοληστερόλη ή αλλιώς «καλή» χοληστερόλη συμβάλλει θετικά στην υγεία του καρδιαγγειακού συστήματος.

Ποια είναι τα επιθυμητά επίπεδα χοληστερόλης;

Διαταραχή των τιμών της LDL και της HDL χοληστερόλης στο αίμα είναι πολύ συχνό φαινόμενο. Επειδή, όμως, συνήθως δεν υπάρχουν συμπτώματα, ο καλύτερος τρόπος για να ελέγξουμε τα επίπεδα χοληστερόλης είναι να κάνουμε περιοδικά αιματολογικές εξετάσεις. Στους παρακάτω πίνακες φαίνονται τα καθιερωμένα όρια για τις τιμές της ολικής, της LDL και της HDL χοληστερόλης για τους ενήλικες και τα παιδιά:

Πώς μπορώ να μειώσω τα επίπεδα της «κακής»χοληστερόλης (LDL);

Μεταξύ των παραγόντων που συμβάλλουν στα αυξημένα επίπεδα της «κακής» χοληστερόλης είναι διατροφή πλούσια σε ζωικά λιπαρά, μειωμένη φυσική δραστηριότητα και αυξημένο σωματικό βάρος.

Συνεπώς, για τη μείωση των επιπέδων «κακής» χοληστερόλης συστήνεται: Η τήρηση των αρχών της υγιεινής διατροφής, με ιδιαίτερη έμφαση στην αντικατάσταση των τροφίμων που είναι πλούσια σε κορεσμένο λίπος και υδρογονωμένα φυτικά έλαια με τρόφιμα τα οποία είναι χαμηλά σ’ αυτού του είδους τα λιπαρά.

Η διατήρηση ενός υγιούς βάρους & η τακτική σωματική άσκηση.

Η συστηματική άσκηση, εκτός από το ότι μας εξασφαλίζει καλή φυσική κατάσταση, συμβάλλει στην αύξηση της «καλής» χοληστερόλης. Συστήνεται τακτική αερόβια άσκησης μέτριας έντασης και διάρκειας 30 λεπτών τουλάχιστον ημερησίως. Τέτοιες μορφές άσκησης είναι οποιαδήποτε μορφή αθλητικής δραστηριότητας καθώς και περπάτημα, κηπουρική, ποδηλασία, χορός, κολύμπι κλπ. Επιπλέον, η αποχή από το κάπνισμα και η διατήρηση ενός υγιούς βάρους, μας εξασφαλίζουν υψηλά επίπεδα «καλής» χοληστερόλης.

Χρήσιμες συμβουλές για τη βελτίωση των επιπέδων χοληστερόλης:

Προτιμήστε:

-Ποικιλία λαχανικών και φρούτων.
-Ποικιλία αμυλούχων τροφίμων όπως ψωμί, δημητριακά, ζυμαρικά.
-Προϊόντα ολικής άλεσης.
-Γαλακτοκομικά χαμηλά σε λιπαρά
-Όσπρια.
-Ψάρια.

Περιορίστε:

-Πλήρη γαλακτοκομικά προϊόντα όπως τυριά, κρέμες γάλακτος και βούτυρο.
Εναλλακτικά προτιμήστε γαλακτοκομικά χαμηλά σε λιπαρά.
-Μαργαρίνες, μαγιονέζες και υδρογονωμένα φυτικά έλαια.
Εναλλακτικά προτιμήστε το παρθένο ελαιόλαδο.
-Κρέας υψηλό σε λιπαρά όπως: συκώτι, αρνί, λουκάνικο, σαλάμι, ζαμπόν, μοσχάρι.
Εναλλακτικά προτιμήστε ψάρι, άπαχο κρέας και πουλερικά χωρίς πέτσα.
-Προϊόντα ζαχαροπλαστικής, αρτοσκευάσματα και σνακς πλούσια σε λίπος (κρουασάν, κουλουράκια, κέικ, πατατάκια, γαριδάκια κ.α.).
Εναλλακτικά επιλέξτε αρτοσκευάσματα χωρίς λιπαρά (παξιμάδια ολικής άλεσης κλπ).
-Τηγανητά φαγητά σε ταχυφαγεία (fast food).
Εναλλακτικά επιλέξτε υγιεινά σπιτικά σνακ (σάντουιτς, σπιτικές πίτες κλπ).

Τρόποι μαγειρέματος:

-Στραγγίστε τα φαγητά σας (με μια τρυπητή κουτάλα).
-Προτιμήστε ψητά ή βραστά φαγητά.
-Αφαιρέστε το ορατό λίπος και την πέτσα από το κρέας.
-Χρησιμοποιήστε ελαιόλαδο ως βασικό λίπος στο μαγείρεμά σας.
-Σερβίρετε μικρότερες μερίδες από φαγητά πλούσια σε λίπος.
-Καταναλώνετε αλκοόλ με μέτρο:
-Όχι περισσότερο από 1 ποτήρι κρασί την ημέρα για τις ενήλικες γυναίκες και από 1-2 ποτήρια κρασί την ημέρα για τους ενήλικες άνδρες.

Πηγές: msn.com (Σ. Ελευθερίου)